Учените в шах: COVID-19 мутира много и бързо

След повече от година в положение на COVID-19 пандемия, през последните месеци започнаха да се установяват все по-голям брой нови щамове на вируса, които проявяват по-висока заразност и инвазивни способности за „прескачане“ на имунната защита на организма.

В ново проучване, публикувано в списанието Cell, изследователи от Германия установяват, че новите варианти B.1.1.7 (или т.нар. Великобритански вариант), B.1.351 (Южно-Африкански) и P.1 (Бразилски) варианти не показват по-лесно навлизане в клетката гостоприемник. Екипът установява още, че Южно-Африканският и Бразилският варианти имат потенциала да избягват терапевтични антитела или антитела индуцирани след естествено боледуване или ваксинация, пише Puls.bg.

Във Великобритания, B.1.1.7 вариантът на вируса се появява с различни мутации на т.нар. spike гликопротеин – N50Y1 мутацията, 69/70 делеция, E484K, което може да промени неутрализирането от моноклонални антитела; както и P681H, който беше установен за първи път през декември 2020 и от тогава, до сега, достигна до много страни. Скорошни проучвания показват, че тези варианти могат да се разпространяват по-бързо и да са свързани с по-висока смъртност.

Междувременно, в Южна Африка се появи нов вариант – B.1.351, който споделя някои общи мутации с B.1.1.7 вариантът, като E484K и N501Y.

P.1 вариантът на вируса беше установен за първи път у бразилски туристи, тествани в Япония. Щамът има 17 уникални мутации, включително три в рецептор-свързващия домен (receptor-binding domain, RBD) на т.нар. spike protein. Не е ясно дали антитяло респонсът у ковалесцентни пациенти предпазва срещу реинфекция с новите варианти.

В проучването, екипът изучава как S протеините на B.1.1.7, B.1.351 и P.1 вариантите водят до фузия с човешките клетки и установяват, че S протеинът не успява да медиира фузия с таргетни клетки, които експресират само ангиотензин-конвертиращ ензим 2 (ACE2), но успешно се фузират с клетки, които ко-експресират ACE2 и TMPRSS2. По този начин достъпът може да бъде блокиран разтворими ACE2 протеазни инхибитори срещу TMPRSS2 и инхибитори на мембранната фузия.

Екипът установява още, че моноклонални антитела, които бяха одобрени в условия на спешност (EUA – emergency use authorization) за лечение на COVID-19 тежки инфекции, не успяват напълно или частично да неутрализират S протеините на варианти B.1.351 и P.1. Въпреки че като взаимодействие с клетките на гостоприемника и навлизането в тях, различните щамове не се различават сигнификантно, то значителни различия в податливостта към антитяло-медиираната неутрализация се нбалюдавали. Проучването показва още, че навлизането на същите два варианта в клетките на гостоприемника, с помощта на S протеинът, частично се инхибира от лекарството Casirivimab, a комбинирането му с Imdevimab е още по-ефективно. Този коктейл от моноклонални антитела е одобрен за използване в условия на спешност (REGN-COV2).

Оказва се също, че вариантите били по-слабо инхибирани и от рековалесцентна плазма, както и серум от хора, които са ваксинирани с иРНК BNT162b2 ваксината срещу COVID-19. Екипът изказва заключение, че B.1.351 и P.1 вариантите са устойчиви на неутрализиращи антитела и това може да се окаже заплаха към световния стремеж за масова ваксинация. Различна е ситуацията за B.1.1.7 щамът, който може ефективно да бъде инхибиран от антитела, получени след естествено боледуване или ваксинация.

Още здравни новини четете на Puls.bg